Гипертоническая болезнь при ожирении
Физиология гипертонической болезни
Под гипертонической болезнью (далее – ГБ) подразумевают стойкое или эпизодическое (в зависимости от стадий) повышение артериального давления (АД) выше 140/90 мм. рт. ст. Среди многообразия причин данного заболевания – ожирение. Причем величина АД при ГБ в немалой степени зависит от степени ожирения – чем она больше, тем сильнее повышается АД.
Для начала следует выяснить механизм формирования АД и основные факторы, влияющие на его величину. Факторов этих несколько. Один из них – общее периферическое сопротивление (ОПС) сосудов. Причем ОПС зависит в основном от тонуса мелких артерий (артериол). При их спазме ОПС, а, следовательно, и АД, повышается. Вторая величина – это ОЦК, объем циркулирующей крови. Вполне логично, что чем больше крови, тем сильнее ее давление на сосудистые стенки, и тем выше АД.
И, наконец, третья величина. Это сердечный выброс или минутный объем сердца (МОС) – то количество крови, которое сердце перекачивает по сосудам в единицу времени (в данном случае - в минуту). МОС, в свою очередь, складывается из двух величин – ударного объема (УО), и частоты сердечных сокращений (ЧСС). УО – это тот объем крови, который выбрасывается сердцем за одно сокращение (систолу). МОС является произведением этих двух величин, УО и ЧСС (МОС =ЧСС Х УО). Эти три величины, ОПС, ОЦК, и МОС, по-разному влияют на цифры АД. Как известно, АД бывает «верхним», систолическим, и «нижним», диастолическим. На систолическую величину в большей степени влияет МОС, и в меньшей - ОЦК. Диастолическое АД в основном зависит от ОПС и от ОЦК.
Патогенез гипертонии
При ожирении увеличиваются все показатели – ОЦК, МОС, и ОПС, что влечет за собой повышение систолического и диастолического АД с развитием ГБ. Рост количества жировой ткани сопровождается их васкуляризацией – образованием новых капилляров. Соответственно, увеличивается количество протекающей по ним крови, растет ОЦК. При этом повышается нагрузка на миокард – ведь сердцу надо сильнее и чаще сокращаться, чтобы справляться с возросшей нагрузкой. Следовательно, растет МОС. Увеличившееся АД приводит к нарушению кровотока по почечным артериям.
В ответ на это почечные структуры начинают секретировать ренин. Под действием этого биологически активного вещества ангиотензин, синтезируемый печенью, трансформируется в ангиотензин I, который, в свою очередь, превращается в ангиотензин II. Под действием ангиотензина II спазмируются артериолы, и растет ОПС. Кроме того, ренин-ангиотензиновая система активирует другой гормон – альдостерон, вырабатываемый надпочечниками. Под действием альдостерона натрий не выводится с мочой, а задерживается в организме. Вместе с натрием по законам осмотического равновесия задерживается и вода. Растет ОЦК. Порочный круг замыкается, и ГБ прогрессирует.
В норме этот порочный круг не всегда формируется. Суть в том, что повышение АД по принципу обратной связи приводит к угнетению ренин-ангиотензиновой системы, и к снижению количества ее компонентов. Этот компенсаторный механизм в немалой степени обеспечивается различными тканевыми ферментами. Однако при ожирении нарушается тканевое кровообращение, и данный механизм угнетается. Поэтому рост АД сопровождается повышением секреции ренина, ангиотензина и альдостерона.
В значительной степени это характерно для центрального ожирения, при котором жир откладывается на передней брюшной стенке. Центральным ожирением в основном страдают мужчины. Поэтому у них чаще, чем у женщин, ожирение сочетается с ГБ. Однако у женщин в постклимактерическом периоде старше 55-60 лет заболеваемость ГБ резко возрастает. Это обусловлено падением секреции эстрогенов и относительным повышением уровня мужских половых гормонов, андрогенов, в небольших количествах имеющихся у каждой женщины. Под действием андрогенов у женщин пожилого возраста формируется центральный тип ожирения, и развивается ГБ.
Лечение гипертонии
В лечении таких пациентов важным моментом является устранение основной причины ГБ – ожирения. С этой целью рекомендована низкокалорийная диета с исключением жиров и легкоусваиваемых углеводов в сочетании с препаратами, улучшающими тканевой метаболизм. Нормализация массы тела приведет к стабилизации ГБ, но лишь в некоторой степени. Без медикаментозной поддержки в лечении ГБ не обойтись.
Пациентам назначают различные группы гипотензивных (снижающих АД средств), которые влияют на различные звенья патологического процесса. Мочегонные препараты снижают ОЦК. Бета-адреноблокаторы влияют на УО и ЧСС, а блокаторы кальциевых каналов приводят к снижению сосудистого тонуса. В последнее время широко применяются ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента), которые препятствуют активации ангиотензина. Все эти препараты применяются комплексно в течение длительного периода времени.
