Инсулинорезистентность и ожирение

Механизм развития инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность – это повышение устойчивости (резистентности) тканей к действию инсулина. Данный патологический фактор играет основополагающую роль в развитие ожирения и связанных с ним нарушений.

Инсулин – гормон, выделяемый поджелудочной железой. Основной, но далеко не единственный эффект инсулина – снижение концентрации глюкозы в плазме крови. Под действием инсулина глюкоза из плазмы крови проникает внутрь клетки, где утилизируется с образованием энергии. Точками приложения инсулина являются специфические рецепторы на поверхности клеточных мембран. Взаимодействие инсулина с этими рецепторами активирует специфический белок-переносчик (GLUT-4), который, соединяясь с глюкозой, проникает в клетку.

Естественным стимулятором инсулина является повышение глюкозы в плазме крови после ее поступления в составе пищевых продуктов. Именно благодаря инсулину уровень глюкозы в крови, повышаясь поначалу после еды, быстро снижается до нормы, и мы не болеем сахарным диабетом.

Это в норме. При повышении резистентности к инсулину этот отлаженный механизм дает сбой. В зависимости от уровня возникновения выделяют три основных типа инсулинорезистентности:

1. Пререцепторный - связан с изменениями свойств и структуры самого инсулина. Причина: генетические отклонения. Наблюдается редко.

Именно последний, пострецепторный, тип играет решающую роль в развитии инсулинорезистентности при ожирении. Чрезмерная пищевая нагрузка приводит к увеличению объема подкожной жировой клетчатки. То же самое происходит и при некоторых дисгормональных нарушениях, например, при дефиците эстрогенов и относительном преобладании андрогенов у женщин.

Жировая ткань продуцирует лептин. Все эффекты данного гормона еще не изучены. Установлено, что лептин действует на структуры гипоталамуса головного мозга и снижает аппетит. Но лептин повышает резистентность адипоцитов жировой ткани к инсулину. В итоге для того чтобы инсулин справлялся со своей задачей, нужно его большее количество. А инсулин помимо всего прочего подавляет липолиз (расщепление жира), и тем самым способствует ожирению. Кроме того, под действием инсулина возрастает синтез триглицеридов (жиров) печенью. Получается некий замкнутый круг: много жира – лептина – резистентность – повышение секреции инсулина – еще больше жира.

Инсулинорезистенность приводит к относительной инсулиновой недостаточности и сахарному диабету II типа. 

Резистентность тканей к инсулину

При этом типе диабета инсулин вырабатывается в повышенных количествах, но из-за резистентности к нему тканей глюкоза в плазме крови все равно остается высокой. Со временем поджелудочная железа истощается, и продукция инсулина снижается, уровень глюкозы еще больше возрастает. Возникает необходимость в переводе пациента на синтетический инсулин.

А поначалу избыток инсулина вызывает сосудистый спазм – повышается артериальное давление, развивается гипертоническая болезнь. Кроме того, под действием этого гормона натрий, а вместе с ним и жидкость, не выделяются почками, а задерживаются в организме, тем самым усугубляя артериальную гипертонию. Повышение образования триглицеридов и холестерина печенью при ожирении приводит к повышению уровня низкоплотного холестерина в крови. Последний откладывается на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек. Нахождение этих бляшек в сочетании с качественными изменениями плазмы крови при ожирении повышает вязкость крови – возрастает угроза тромбообразования. Атеросклероз и тромбоз – верная дорога к ишемической болезни сердца, осложненной инфарктом, и к мозговому инсульту. 

Метаболический синдром

Инсулинорезистентность и ее клинические проявления (ожирение, сахарный диабет II типа, атеросклероз, гипертоническая болезнь) объединены общим понятием: метаболический синдром. Особую опасность в плане метаболического синдрома представляет центральный или андрогенный (чаще встречается у мужчин) тип ожирения. Данный тип характеризуется неравномерным отложением жира преимущественно на передней брюшной стенке. Здесь все процессы протекают более интенсивно, и быстрее формируются патологические сдвиги обмена веществ. 

Среди признаков, которые должны настораживать: 

• Увеличение объема талии; 
• Повышение артериального давления; 
• Негативные изменения лабораторных показателей: в крови – повышение глюкозы, холестерина и триглицеридов, в моче – наличие белка; 
• Появление загрудинных болей; 
• У мужчин – эректильная дисфункция; 
• У женщин – поликистоз яичников и ранняя менопауза.

Чем больше этих признаков, тем тяжелее метаболический синдром. Соответственно, тем сильнее необходимость в лечебных и профилактических мероприятиях: диете с ограничением жиров и углеводов, расширении физической активности и приеме сахароснижающих таблетированных препаратов.