Рождение здорового ребенка при ожирении

Гипотиреоз – состояние пониженной функции (гипофункции) щитовидной железы. Ведущие проявления гипотиреоза: ожирение, бесплодие, патология беременности и плода.

Физиологическая роль щитовидной железы

Щитовидная железа – орган эндокринной системы, регулирующий все основные виды обмена веществ (метаболизма) – углеводный, жировой, белковый и минеральный. Щитовидные гормоны: тироксин, трийодтиронин и кальцитонин. Причем первые два, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), оказывают катаболическое действие – способствуют распаду жиров, белков, гликогена с образованием большого количества энергии. Под действием этих гормонов усиливается кроветворение, повышается сила, частота сердечных сокращений, сократимость скелетных мышц. Кроме того, данные гормоны стимулируют овуляцию и сперматогенез, выработку эстрогенов фолликулами яичников и тестостерона яичками.

Причины гипотиреоза

Т3 и Т4 образуются в маленьких пузырьках, фолликулах щитовидной железы. Фолликулы заполнены вязким веществом, коллоидом. В коллоиде содержится тиреоглобулин – сложный белок, из которого под действием фермента тиреоидной пероксидазы (ТПО) с участием атомов йода синтезируются Т3 и Т4. Эти гормоны отличаются друг от друга дополнительным атомом йода в молекуле.

Причем Т4 – менее активный гормон, чем Т3,который образуется из Т4 путем отщепления «лишнего» атома йода под действием другого фермента - селен-зависимой монодейодиназы. Синтез тиреоидных гормонов контролируется гипофизом, который выделяет стимулирующий щитовидку тиреотропный гормон. Гипофиз, в свою очередь, находится в зависимости от гипоталамуса, вырабатывающего т. н. рилизинг гормоны.

В этой связи гипотиреоз может быть первичным, обусловленным патологией щитовидной железы, и вторичным вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности.

Причины первичного гипотиреоза:

• Прямое повреждение фолликулов при воспалительном процессе
• Аутоиммунные нарушения. При этих нарушениях тиреоглобулин и ТПО воспринимаются иммунитетом как чужеродные вещества – антигены. В ответ иммунная система выделяет антитела, которые повреждают молекулы тиреоглобулинов и ТПО.
• Проживание в районах, где вода и почва бедны йодом и селеном.

Среди причин вторичного гипотиреоза:

• черепно-мозговые травмы
• опухоли
• инфекционно-воспалительные процессы с повреждением гипофиза и гипоталамуса.

Проявления гипотиреоза

Гипотиреоз сопровождается снижением интенсивности метаболизма, усилением образования жиров, и, соответственно, увеличением массы тела. Такие пациенты жалуются на общую слабость, ухудшение мышления и памяти. Половое влечение (либидо) тоже снижено. При гипоталамо-гипофизарных нарушениях развивается адипозо-генитальный синдром, помимо ожирения сопровождающийся нарушением менструального цикла у женщин, эректильной дисфункцией и ухудшением качества спермы у мужчин. Иногда эти изменения столь выражены, что делают зачатие невозможным.

В других случаях зачатие происходит, но беременность заканчивается выкидышами или внутриутробной гибелью плода. При родоразрешении у таких пациенток нередко отмечается слабость родовой деятельности, что служит показанием к кесареву сечению. При аутоиммунной форме гипотиреоза антитела из крови матери могут проникать в кровоток плода, повреждая его щитовидную железу. Это приводит к врожденному (но не наследственному) гипотиреозу – одной из причин отставания в умственном и в физическом развитии.

Несмотря на серьезность всех этих осложнений, их можно предотвратить. Женщины, входящие в группу риска по гипотиреозу, обязательно сдают кровь на щитовидные гормоны, на антитела, проходят УЗИ и радиоизотопное сканирование щитовидки. В зависимости от полученных результатов назначаются препараты йода, синтетические аналоги щитовидных гормонов, средства, снижающие патологическую активность иммунитета. Но проводить диагностику и лечение нужно не во время беременности, а на этапе ее планирования.